La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad multifactorial compleja y heterogénea en la que factores genéticos y epigenéticos interactúan con un ambiente tóxico que promueve el desarrollo de obesidad y resistencia insulínica1. Aunque la clasificación tradicional en DM tipo 1 y tipo 2 ha demostrado ser útil en la diferenciación de distintos mecanismos fisiopatológicos con claras implicaciones terapéuticas, sigue siendo insuficiente para explicar la gran variedad de manifestaciones clínicas de esta enfermedad. Por ejemplo, no comprendemos completamente por qué algunos pacientes progresan rápidamente a complicaciones micro o macrovasculares o requieren una rápida intensificación del tratamiento farmacológico, y no podemos predecir la tasa de fallo de las células â, el grado de pérdida de peso necesario para normalizar la glucemia o el tipo de medicamento más adecuado para un paciente determinado2. Schwartz et al., basándose en el conocido esquema patogénico de De Fronzo denominado «octeto ominoso», han abogado recientemente por una reclasificación de la DM (tanto tipo 1 como 2) basada en 11 vías patogénicas de la hiperglucemia, muchas de las cuales contribuyen a la disfunción de la célula â, denominador común final de todos los tipos de DM3,4. Estas vías son la reducción del efecto incretina; el defecto de las células á y â pancreáticas; la resistencia insulínica en el hígado, el músculo y el tejido adiposo; la alteración de la regulación del metabolismo de la glucosa mediada por el sistema nervioso central; las alteraciones de la microbiota intestinal; las alteraciones inmunológicas y la inflamación; la alteración en el vaciamiento gástrico o absorción intestinal de glucosa por deficiencia de amilina y el incremento de la reabsorción renal de glucosa (figura 1).
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